目前对硝酸酯类抗心绞痛药物的作用有何新的认识？

传统观念认为，以硝酸甘油为代表的硝酸酯类药的作用机制在于扩张冠状动脉，但近十多年大量的实验和临床资料都倾向于否定这一观念，多数认为该药抗心绞痛的作用原理如下：（1）通过扩张动脉系统降低左心室后负荷以及通过扩张静脉系统，减少回心血量，从而降低左心室前负荷，两者均使心肌耗氧量降低。

（2）通过扩张外周血管、减低心内压、改换血流方向，从而改善缺血区的供血，也有人认为，冠脉硬化而致狭窄后是惟一再被扩张的药，因而本药的主要作用是降低了心肌耗氧量，反射性使冠脉血管床收缩。缺血区的血管由于处于代偿性扩张状态，对这一调节不敏感，因此，血管内压力无改变，而非缺血区，由于微血管收缩而使血管内压力增大，迫使冠脉血流自压力较大之非缺血区，经侧枝流入压力较小的缺血区，从而改善了缺血区的血液供应。鉴于以上新的观念，目前临床上应用硝酸甘油扩张周围血管、降低左心室负荷治疗顽固心衰取得了很好的效果、更重要的是打破了对心肌梗死禁用硝酸甘油的传统观念，过去认为硝酸甘油应用后血压下降，可使心肌缺血更加严重，而目前认为，用药后不仅减少心肌耗氧量，又能使心肌血流重新分布，使缺血区得到较多血液，对控制心肌梗死有利。