
为什么糖尿病会引起肾损害赵某,男,62岁,患糖尿病20年,发作性蛋白尿3年,近一个月来血尿素氮增高,经某医院检查后诊断为糖尿病,糖尿病性肾病,慢性肾功能不全,氮质血症期。赵某对此有疑问,糖尿病为什么会引起肾损害呢?要回答这个问题,就得从糖尿病的血管并发症谈起。
由于胰岛素不足,导致糖和脂肪代谢紊乱,在加速全身大、中血管动脉硬化的同时,也造成了全身的微血管病变,当然肾小球毛细血管也不例外。主要病理改变为肾小球毛细血管基膜增厚和玻璃样物质增生,入球和出球小动脉也有玻璃样变,肾小球可呈现结节型和弥漫型硬化及渗出性病变。毛细血管在组织化学、微细结构及功能上发生变化。肾小管上皮细胞可呈颗粒样和空泡样变性。此外,凝血机制与血液动力学方面的改变,可加重肾脏损害。肾血管硬化,可影响肾脏的供血,反复泌尿系感染或慢性肾孟肾炎及肾乳头坏死等可进一步促进肾脏病变。由于上述多种因素造成肾损害,其中糖尿病微血管病变造成的肾小球病变是最主要的原因。
蛋白尿、水肿和高血压为糖尿病肾病“三联症”。由于肾小球基膜增厚,滤孔增大及化学成分发生改变,使蛋白漏出增多。
病人出现蛋白尿时,提示病程已超过10年,可呈肾病综合征样表现。有肾病综合征者,多预后不良,很少生存5年以上。一般从出现蛋白尿到发生尿毒症死亡,可间隔4~12年,如每天尿蛋白大于3g者;很难再过6个生日。高血压多出现较晚。钠、水潴留致血容量增加,是引起高血压的主要原因。高血压可促进糖尿病肾病的进展和肾功能恶化。尿毒症是患者主要死因。在糖尿病肾病早期,控制糖尿病和纠正代谢紊乱,有助于肾脏病者的恢复。由此可见,早期积极地控制糖尿病,可防上脏病变的发展和恶化。