为什么长期咳嗽能发展成肺心病

为什么长期咳嗽能发展成肺心病长期咳嗽、咯痰连续二年，每年超过两个月；或连续咳嗽、咯痰三个月以上，临床上即可以诊断为慢性支气管炎。

慢性支气管炎在我国是常见病、多发病，北方较南方多见，农村比城市发病率高，北方农村更高。该病发病初期仅有轻度咳嗽、咯痰，数日后可自行缓解或用药后缓解，因此很少引起人们的重视。未经修复的充血肿胀的气道粘膜一经风吹草动（遇寒着凉等）就会症状复发。长此以往，使病情越来越重。

由于病毒或细菌感染，长期大量吸烟，空气中的飘尘微粒及有毒的化学物质刺激，都可以使呼吸道纤毛上皮细胞遭到损害，粘膜发生充血、水肿、炎症浸润，气道分泌物增多，排尘装置失去功能，痰液储留在细支气管内，一旦粘附在支气管壁上造成管腔部分阻塞。这种阻塞犹如活瓣一样，吸气时支气管扩张，管腔扩大，空气便顺利进入肺泡；呼气时细支气管收缩，空气呼出去的可能性较小。另外，细支气管管壁软骨破坏使得细支气管失去支持，呼气时管腔塌陷关闭，空气很难排出，致使过多的残气积聚在肺泡中，逐渐导致肺泡内的压力增高，最后肺泡高度鼓胀。当达到一定程度时肺泡会破裂，融合成肺大泡，同时挤压了周围的毛细血管，发生肺动脉内膜炎、硬化闭塞、血流减少，因此就可出现一段、一叶乃至整个肺的气肿状态。这时候，病人爬坡、登高、上楼时都会感到心悸、气短、呼吸困难，劳动力逐渐下降到完全丧失。

肺气肿出现后，肺组织弹性减低，肺泡内压力增高，肺毛细血管迁曲或阻塞，肺毛细血管床的容积减少，导致肺动脉压力升高，从而增加了右心室的负担，结果是右心室扩张肥大，最终右心功能衰竭。当肺动脉压力增高后常常会并发肺小动脉硬化，促使肺动脉压力加重。另外，由于换气功能障碍和通气面积减少，机体缺氧加剧，血中的氧含量也相应降低，从而刺激骨髓，发生继发性红细胞增多，血液粘稠度增高，血液循环阻力增加。再有，肺气肿发生后常常合并支气管周围及肺实质炎性损害，使呼吸发生阻碍，缺氧加剧，肺小动脉痉挛，肺动脉压力同样增高，造成右心功能不全。

以上可以看出，肺心病是慢性长期咳嗽的必然结果。因此，积极预防支气管炎和肺部感染尤为重要。采取避免着凉、受寒和淋雨，鼓励病人进行适当的户外活动以提高抵抗力。锻炼膈肌防止膈肌疲劳，要戒烟，减少灰尘的吸入，适当使用支气管扩张剂和祛痰剂等措施。并发感染时要尽早尽快使用抗生素，积极控制感染是关键的一环。