为什么移植器官难以存活

为什么移植器官难以存活人类对器官移植的尝试始于本世纪初。1905年至1913年不断有人将动物肾脏植入患肾功能衰竭的病人体内，以期挽救其生命。这种不同种属间的器官移植均未能成功。1936年，人们开始了把人的健康肾脏移植到另一个人身上的试验，叫做同种异体肾移植，然而也由于外科手术水平的缺陷，供肾质量不佳及排异反应而告失败。1954年默里等开始在李生子之间进行了肾脏移植，获得成功。并长期存活着。毫无疑问，器官移植之“难”点并不在手术本身，而是机体的排异反应。排异反应曾一度使器官移植工作寸步难行。这种排异反应是通过人体免疫系统表现出来的。免疫系统的职能是识别所有的异己分子对他们发起的致命攻击，直至将其溶解、排除为止。人体免疫保护了自身，拒绝外来的无论是善意或恶意的侵扰，这给器官移植一人的再生之机也设置了障碍。

为了应付排异反应，医学家曾经采取了各种办法以抑制免疫系统的功能，如应用半致死量的放射线全身照射，然后再行骨髓或肾脏移植，但这种方法因太危险而被废弃。于是又采取了免疫抑制物、如硫唑嘌岭、皮质类固醇激素等。但令人感到棘手的是，这些药物不仅抑制了抗移植物的主攻细胞，也毫无选择地抑制了整个免疫系统，以致人体抵抗力下降，对病毒细菌无力防范。不少移植术后患者死于严重的多脏器感染。有些本来对免疫功能正常的人无致病能力的病原微生物。如白色念珠菌等在应用免疫抑制药物，免疫系统功能低下的移植术后患者身上引起严重的感染一一条件致病菌感染，发生败血症而死亡。

随着免疫学的飞速发，医生已能够在进行器官移植之前，采取一系列措施来选择遗传性质与受体相似的供体进行移植，如血型化验、淋巴细胞毒性试验、组织相容性抗原系统的配型试验等来进行供体和受体之间的选配，以求使机体免疫系统难以识别出移植物是“异己”的，从而减轻排异反应的严重程度。

另外，人们还认识了环孢霉素A，它可以选择性地抑制对抗异体移植物的主攻细胞，而对其他免疫细胞“秋毫无犯”。据美国18个移植中心统计，使用环孢毒素A以后，肾脏移植术后一年，有功能肾存活率从40%上升到80%。

从本质上认识排异反应的发生机制，采取措施，防止机体对植入的异体脏器发生排斥反应乃是保证器官移植成功的关键所在。彻底解决这一难题以后，慢性肾炎终末期，肾功能衰竭的病人，晚期肝癌但没有转移的患者，患胰岛素依赖型糖尿病患者，严重血友病患者，心功能衰竭的患者，都可以从组织或器官移植这项高技术中重新获得生命。