为什么高脂血症容易导致动脉粥样硬化

为什么高脂血症容易导致动脉粥样硬化高脂血症，是指血液中胆固醇和甘油三酯的浓度超过了正常值。正常人血液中含有胆固醇2.8~6.0mmol/L，甘油三酯0.23~1.24mmol/L。我们都知道，油是不溶于水的，所以脂肪在血液中也是不能溶解的。它只能和血液中的蛋白质结合起来形成脂蛋白，才能溶解在血中。也就是说，血脂是以脂蛋白的形式运转全身。所以，高脂血症也称为高脂蛋白血症。

脂蛋白包括乳糜微粒，极低密度脂蛋白（VLDL）或称为前B-脂蛋白，低密度脂蛋白（LDL）或称-脂蛋白，高密度脂蛋白（HDL）或称a-脂蛋白，以及游离脂肪酸。各类脂蛋白含有不同比例的胆固醇、甘油三酯、脂肪酸及原蛋白。乳糜微粒的主要成分90%为外源性甘油三酯，是由肠道吸收脂肪后产生的，在血中和原蛋白结合后，被脂蛋白酶分解，很快沉积于脂肪组织。

VLDL主要成分80%为甘油三酯，10%为原蛋白，主要在肠道和肝脏产生；在血中经脂蛋白酶作用后，失去原蛋白及甘油三酯，变成LDL.LDL主要成分50%为胆固醇，25%为原蛋白。

HDL由肝脏产生30%为磷脂，50%为原蛋白；在血中可吸收自纤维母细胞及平滑肌细胞分泌的胆固醇。

动脉粥样样硬化是一种以脂质代谢障碍为基础的疾病。高脂血症易导致动脉粥硬化是最早提出的学说之一。发生动脉粥样硬化时，由于脂质代谢失调，血液中胆固醇升高，胆固醇与磷脂的比例失调，使一部分脂质在动脉内膜上积聚起来，并引起结缔组织增生，粥样斑块形成。

LDL及VLDL与动脉粥样硬化呈明显的正相关。这两种脂蛋白，都能透过血管内皮屏障，积聚在动脉内膜中；当动脉内膜受损伤时，还可由内膜进入动脉壁，而与平滑肌细胞相互作用，引起平滑肌细胞增生。平滑肌细胞和血液中的单核细胞吞噬大量脂质而成为泡沫细胞；脂蛋白降解释出胆固醇、胆固醇脂、甘油三酯和其它脂质；LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀。这些都能刺激纤维组织增生。所有这些过程合在一起就形成粥样斑块。HDL与动脉粥样硬化呈明显的负相关，HDL可将血中胆固醇转移到肝脏分解，转化成胆汁酸排出体外；还能促使已沉积在动脉壁上的胆固醇脱落；另外还有抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞增生的作用。因此，HDL有抗动脉粥样硬化作用。由此可见，血液中LDL和VLDL增高对人体不利，而HDL的浓度上升则是有益的。